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促进细胞增殖并抑制1,25(OH)2D3在肝细胞癌中的抗肿瘤活性
2024-12-06 09:11  浏览:418  搜索引擎搜索“手机晒展免费版”
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Cathelicidin hCAP18/LL-37 promotes cell proliferation and suppresses antitumor activity of 1,25(OH) 2 D 3 in

hepatocellular carcinoma Cathelicidin-hCAP18/LL-37促进细胞增殖并抑制1,25(OH)2D3在肝细胞癌中的抗肿瘤活性

Cathelicidin hCAP18/LL-37可以抵抗各种病原体的感染,是人体免疫系统的重要组成部分。越来越多的证据表明hCAP18/LL-37在人类癌症中发挥组织特异性作用。然而,人们对其在肝细胞癌(HCC)中的作用知之甚少。本研究在体外和体内研究了hCAP18/LL-37对HCC的影响。结果表明,hCAP18/LL-37过表达显著促进了培养的HCC细胞的增殖和PLC/PRF-5异种移植物肿瘤的生长。转录组测序分析显示,PI3K/Akt途径是LL-37过表达诱导的最显著的上调途径。进一步的分析表明,hCAP18/LL-37刺激了HCC细胞中EGFR/HER2的磷酸化,并激活了PI3K/Akt途径。此外,在PLC/PRF-5LL-37异种移植物肿瘤中观察到更强的EGFR/HER2/Akt信号。有趣的是,即使hCAP18/LL-37在HCC细胞和肿瘤中的表达显著下调,1,25(OH)2D3治疗也显著上调了HCC细胞或异种移植物肿瘤中的hCAP18/LL-37水平。此外,1,25(OH)2D3与si-LL-37一起显著增强了1,25(OH-2D3在PLC/PRF-5异种移植物肿瘤中的抗肿瘤活性。总之,这些数据表明hCAP18/LL-37通过刺激EGFR/HER2/Akt信号促进HCC细胞增殖,并似乎抑制HCC异种移植物肿瘤中1,25(OH)2D3的抗肿瘤活性。这意味着当旨在提高1,25(OH)2D3补充疗法在HCC中的抗肿瘤活性时,hCAP18/LL-37可能是一个重要靶点。

其中体内DNA转染是通过Entranster invivo –DNA来实现。

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